喘鳴は心不全増悪のサイン？

心不全による喘鳴の病態生理（心原性喘息）

　心不全患者さんに新たに喘鳴がみられた場合、その原因は必ずしも気管支喘息とは限りません。

　心不全の増悪により左室拡張末期圧が上昇すると、その圧は左房から肺静脈・肺毛細血管へと伝播し、肺うっ血を来します。一般に、肺毛細血管楔入圧（PCWP）あるいは左房圧がおおむね18mmHgを超えると間質性肺水腫が出現し、25mmHgを超えると肺胞性肺水腫へ移行するとされています。

　その結果、気道壁の浮腫化と内腔狭小化、肺コンプライアンス低下、呼吸仕事量の増大が生じ、吸気・呼気の双方で高調な笛声音（wheezes）が聴取されることがあります。これがいわゆる心原性喘息です^1）。

心原性喘息と気管支喘息の違い

　気管支喘息は、気道炎症および気道過敏性亢進、気道平滑筋収縮を主因とする非心原性の閉塞性換気障害です。

　一方、心原性喘息は、心原性の肺うっ血と間質性浮腫が主因であり、びまん性・左右対称性の喘鳴、体位による変動、ならびに利尿薬・血管拡張薬投与により比較的速やかに改善しやすい点が特徴です。歴史的にも、「心臓喘息（cardiac asthma）」（心原性喘息）は肺血管うっ血に伴う喘鳴として区別されてきました^2）。

状態把握のためのフィジカルイグザミネーションのポイント

　身体所見では、起坐呼吸、夜間発作性呼吸困難（PND）、右内頸静脈怒張などの体液貯留のサインに注目します。バイタルサインでは、血圧上昇や頻脈、呼吸数増加、SpO₂低下の有無を評価し、交感神経活性化やうっ血の進行を推定します。聴診では、両側下肺野優位の湿性ラ音（fine crackles）が間質性肺水腫を示唆します。進行すると全肺野に拡大し、ピンク色泡沫痰を伴うこともあります。

　心原生喘息に伴う喘鳴は仰臥位で増強し、上体挙上（High-Fowler位）やうっ血軽減で変動するのが特徴です。一方、左右差の強いwheezes、呼気延長、膿性痰や発熱を伴う場合は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）や感染増悪を考慮します。

　これらの臨床所見に、胸部X線やBNP/NT-proBNPなどの検査結果を統合して、病態を判断します。

呼吸負担軽減と体液管理

　ケアの実践では、まず上体挙上により前負荷および呼吸負担の軽減を図ります。酸素療法は目標SpO₂ 92～96％を目安に行います。

　また、心不全増悪予防および治療効果の評価のために、水分出納・体重・尿量の管理に加え、不要な補液の回避や、利尿薬投与後の尿量および電解質の確認が重要です。心不全と気道疾患が併存する場合には、吸入β₂刺激薬などの使用によって、頻脈や不整脈が増悪しないかを観察します。

　酸素投与を行っても低酸素血症が改善しない場合や、呼吸困難感が進行する場合には、非侵襲的陽圧換気（NPPV）の導入について主治医に相談します。NPPVの早期導入により、呼吸困難感の軽減やガス交換の改善が期待できます。

引用文献

1）Ware LB，et al：Clinical practice. Acute pulmonary edema．N Engl J Med 2005；353（26）：2788-96．
2）Jorge, S，et al：Cardiac asthma in elderly patients: incidence, clinical presentation and outcome．BMC Cardiovasc Disord 2007；7：16．